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México construirá y lanzará nuevo satélite

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Satmex, la empresa mexicana de satélites anunció el día de hoy la firma de dos contratos nuevos con las compañías de Estados Unidos Boeing Satellite Systems International y Space Exploration Technologies (SpaceX) para la construcción y lanzamiento de un nuevo satélite con valor de 35 millones de dólares.

Se espera que el satélite esté en órbita para finales del 2014 o principios del 2015 utilizando el nuevo cohete Falcon 9 de SpaceX, dicho satélite ofrecerá un mejor desempeño para la entrega de contenido de medios de comunicación directamente a hogares, así como banda ancha y otros servicios de datos a todo México.

“Estamos muy contentos de contar con Boeing y SpaceX como nuestros socios en estos acuerdos, lo que otorga a Satmex la flexibilidad de hacer crecer nuestra flota satelital”, dijo Patricio Northland, Director General de Satmex.

“Satmex se está posicionado para una nueva era de crecimiento con el lanzamiento del Satmex 8 previsto en 2012, y con el lanzamiento Satmex 7, nuestro primer satélite en el programa Boeing 702SP, para finales de 2014 o principios de 2015″

Hace poco más de una semana el gobierno de México firmó un acuerdo con ILS (International Launch Services) para poner en órbita el Mexsat 1 (el primer satélite para servicio móvil), este se lanzará gracias al cohete ruso Protón desde el cosmódromo Baikonur, en Kazajistán, entre 2013 y 2014.

FUENTE: conecti.c

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La NASA entrenará futuros astronautas mexicanos de AEXA

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EFE

CIUDAD DE MÉXICO, 31 de julio.- La agencia espacial estadunidense NASA comenzará en noviembre a entrenar en una de sus instalaciones submarinas en Florida a personal mexicano, adelantó a Efe una fuente oficial de México.

"La intención es que a corto plazo se inicie la capacitación de científicos, académicos y personas altamente calificadas para que en un futuro sean los que se incorporen a misiones espaciales verdaderas", precisó el impulsor de la recién creada Agencia Espacial Mexicana (Aexa), Fernando de la Peña.

El entrenamiento se desarrollará en el Laboratorio Aquarius y parte de lo que allí suceda podrá verse en aulas mexicanas de nivel básico a superior, para involucrar a las nuevas generaciones en el tema espacial.

El siguiente paso de la estrategia espacial de México será concretar en 2011 y en un plazo de cinco años otros convenios similares con Brasil y Rusia, así como con otros países que conforman actualmente la Comunidad Espacial Internacional.

De la Peña, junto con el astronauta estadunidense de origen mexicano José Hernández, impulsaron desde el año pasado la creación de una agencia espacial mexicana, proyecto que había sido abandonado desde hacía algo más de un lustro.

El proyecto fue aprobado en abril por el Congreso y contará con un presupuesto anual de 10 millones de dólares, cantidad que se elevará casi al triple con la participación de gobiernos estatales e iniciativa privada para desarrollar complejos y programas de investigación a futuro.

El martes se anunció la construcción de la primera sede de la Aexa, a la que llamarán "Space Center", y que se situará en la ciudad de Chetumal, en la parte más al sur de la península de Yucatán. Su función será similar a la base Cabo Cañaveral de la NASA en Florida.

En ella se construiría una plataforma de lanzamiento, una pista, una unidad de entrenamiento subacuática y el museo del espacio, dijo De la Peña.

"Su ventaja es que ofrece ahorro de combustible para lanzamientos de cohetes por su cercanía al ecuador, y no solamente para misiones sino para un turismo espacial", añadió.

Para una futura segunda base se requerirá menor inversión, pues se aprovecharían unas instalaciones existentes en el central estado de Hidalgo. Desde dicho centro se coordinarían todas las operaciones, como el que los estadounidenses tienen en Houston.

Existe una propuesta para una tercera y última base en el norte del país; se utilizaría para la fabricación de artículos aeroespaciales y tecnología de vanguardia.

Las metas de Aexa son iniciar en un plazo de entre 10 a 20 años el desarrollo de herramientas de exploración y componentes para misiones a la Luna y a Marte, como transportes, sistemas de soporte de vida, sistemas alternativos de generación de energía, y comunicaciones.

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México tendra su base espacial llamada AEXA

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EFE

El ‘Space Center’, la agencia espacial mexicana, será construida en Quintana Roo con una inversión de 120 millones de dólares, anunció Félix González Canto, gobernador de esa entidad.
CANCÚN, 27 de julio.- La sede de la Agencia Espacial Mexicana (AEXA) será construida en el estado de Quintana Roo, gracias a una inversión de 120 millones de dólares que hoy dio a conocer el gobernador estatal, Félix González Canto.

El llamado "Space Center" será construido en Chetumal, la capital del estado, próxima a la frontera con Belice y Guatemala. Contará con una plataforma de lanzamiento, una pista, una unidad de entrenamiento subacuática y el museo del espacio.

La zona fue elegida por las similitudes que presenta con emplazamientos donde la NASA estadunidense cuenta con instalaciones, según un comunicado del gobierno quintanarroense.

El Ejecutivo estatal sostuvo una reunión para tal efecto con el astronauta mexicano José Hernández Moreno, que participó el año pasado en una misión espacial de la NASA a bordo del transbordador Discovery.

Las autoridades locales consideran que la construcción de la base espacial atraerá a empresas de la industria aeroespacial, con los consiguientes beneficios para la economía y el empleo.

La creación de la agencia fue propuesta por el presidente Felipe Calderón y aprobada por la Cámara de Diputados, aunque el dictamen está aún pendiente de ser publicado en el Diario Oficial de la Federación.

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Descubren la mutación celular que causa la leucemia en los niños by spainyhardsoft

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Un grupo de científicos británicos ha descubierto la mutación genética que origina la leucemia en los niños gracias al seguimiento de dos gemelas, una afectada por la enfermedad y otra sana.

El estudio, publicado en la revista científica estadounidense "Science" y calificado por la comunidad científica como un "gran paso", permitirá que se desarrollen tratamientos específicos, menos intensivos y menos agresivos.

La investigación -hecha por la Universidad de Oxford, el hospital infantil Great Ormond Street de Londres y la asociación de investigación médica Cancer Research- explica que el desarrollo del cáncer de las células sanguíneas en la infancia requiere que un "reducido pero crucial grupo de células" sufra dos mutaciones.

La primera se produce durante el primer periodo de gestación, lo que hace que algunas células de la médula ósea se conviertan en "preleucémicas", pero es necesario que una segunda mutación se dé durante los primeros meses de vida del niño.

Esa segunda modificación genética, probablemente causada por una infección común -como la de un resfriado- cambiaría el estado de las células preleucémicas a células malignas.

"Estas son las células (las malignas) que causan y mantienen la enfermedad. Ya que ahora conocemos esas células, esperamos poder encontrar su talón de Aquiles para combatirlas", dijo el profesor Tariq Enver, responsable de la investigación y miembro de Unidad de Investigación Hematológica Molecular de la Universidad de Oxford.

Los investigadores han averiguado que estas células resisten la quimioterapia, por lo que el riesgo de recaída es alto.

El estudio indica también que el uno por ciento de los niños tienen células preleucémicas, pero de éstos un número muy reducido sufre la segunda y peligrosa mutación.

Los científicos británicos han llegado a esas conclusiones a raíz de estudiar a dos gemelas, Olivia e Isabella, de cuatro años y residentes en Kent (sur de Inglaterra).

Ambas tenían células preleucémicas, pero sólo una de las niñas desarrolló la enfermedad.

Cuando estaban en el útero materno, las células de una de las pequeñas sufrieron una mutación que las convirtió en preleucémicas, y se transmitió por la sangre a la otra.

Sin embargo, una infección común de Olivia hizo que esas células sufrieran la segunda modificación genética, lo que significó que la pequeña cayera enferma de leucemia.

Isabella aún tiene un 10 por ciento de posibilidades de sufrir este tipo de cáncer -todavía se puede producir la segunda mutación-, pero el riesgo irá disminuyendo hasta que desaparezca en la adolescencia, cuando las células preleucémicas serán erradicadas.

La investigación ha sido recibida con entusiasmo por la comunidad científica en el Reino Unido.

"La identificación de las células que provocan la leucemia ha sido uno de los misterios más perseguidos por los investigadores del cáncer y este estudio es un paso que nos acerca (a su resolución)", comentó Bruce Morland, pediatra del hospital infantil de Birmingham (centro de Inglaterra).

Este descubrimiento, además, abre el camino a la investigación de tratamientos menos agresivos, más cortos y con menos efectos secundarios, ya que se buscará atacar únicamente a las células que originan la enfermedad.

Vaskar Saha, profesor de Pediatría y Oncología de Cancer Research, señaló que el estudio "aumenta la esperanza de poder identificar el riesgo de recaída en los niños tratados con quimioterapia y desarrollar medicinas eficaces".

La leucemia aparece cuando la médula ósea comienza a producir glóbulos blancos de manera descontrolada y, junto al cáncer linfático, es la modalidad de tumor que más afecta a los niños. 

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Nuevo modelo de muerte celular en enfermedades neurodegenerativas by spainyhardsoft

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Investigadores en la Universidad de Toronto han descubierto un principio común que subyace a la muerte de las células cerebrales en una gran variedad de trastornos neurodegenerativos, como la degeneración de la retina, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington. Los científicos han demostrado que las neuronas, en lugar de ir enfermándose cada vez más y muriendo, sucumben ante un acontecimiento catastrófico único y raro que hace que las células mueran aleatoriamente durante el curso de la enfermedad.

El descubrimiento pone en duda las asunciones comunes que se tenían sobre cómo y cuándo mueren las células nerviosas, como resultado de trastornos neurodegenerativos. Muchos investigadores estaban de acuerdo con la "hipótesis del daño acumulativo", que indica que la muerte de tipos específicos de neuronas es causada por una acumulación progresiva de daño con el correr del tiempo.

    En un artículo publicado en el número del 13 de julio de 2000, de la revista
Nature,
 el becario internacional del HHMI Roderick R. McInnes, conjuntamente con colegas en la Universidad de Toronto y en la Universidad British Columbia presentan evidencias de un modelo de "un ataque" de muerte celular en 15 casos distintos de enfermedades neurodegenerativas.
 
    Según el modelo, las células mutantes del cerebro funcionan adecuadamente por años o décadas, aún cuando están bajo un riesgo constante de muerte. Los investigadores creen que la hipótesis de "un ataque" puede explicar la muerte neuronal en una amplia variedad de marcos, como la degeneración de los fotorreceptores, la muerte de las neuronas del hipocampo por excitotoxicidad, la degeneración cerebelosa en un modelo de ratón, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington.

    El camino hacia el descubrimiento comenzó cuando McInnes y sus colegas suprimieron el gen de ratón,
 ROM-1,

  que es esencial para las células fotorreceptoras de la retina. Según lo esperado, los fotorreceptores de ratón murieron. (En seres humanos, una mutación similar causa retinitis pigmentosa, una forma de degeneración de la retina). El índice de muerte celular en la población de fotorreceptores de ratón no parecía ser totalmente correcto, si es que estaba ocurriendo un daño acumulativo. En la mayoría de las enfermedades neurodegenerativas, los científicos esperan ver morir a un mayor número de células, a medida que progresa la enfermedad. Esta muerte masiva de células en etapas tardías de la enfermedad es uno de los pronósticos característicos de la hipótesis del daño acumulativo.
 
    No obstante, las células de ratón del laboratorio de McInnes desafiaban el patrón de daños acumulativos. En cambio, la proporción de fotorreceptores que morían continuaba siendo constante en todo momento, indicando que su riesgo de muerte es constante. "Nos tomó meses y meses pensar el significado que podría tener ese riesgo constante de muerte celular", dice McInnes.

    Al buscar en la literatura científica, el equipo encontró índices de mortalidad celular similares en datos obtenidos a partir de 15 enfermedades neurodegenerativas diferentes, lo que sugiere que un principio bioquímico común induce estos trastornos tan diferentes. Los científicos sugieren que en cada caso, una mutación que causa enfermedad o una intoxicación trastorna el equilibrio bioquímico en las células del cerebro afectadas. Cuando el equilibrio bioquímico permanece cerca de sus límites normales, la célula sigue estando perfectamente bien. Pero cuando el equilibrio se inclina aleatoriamente hacia una dirección, la célula mutante activa un programa genético que causa la muerte celular.
 
    "El nuevo modelo muestra que cada tanto, uno puede echar una ojeada crítica a los datos existentes y hacer un descubrimiento importante", dijo el genetista de la Universidad de Harvard, Thaddeus Dryja. "Este descubrimiento ha estado ante los ojos de la ciencia por décadas. Las bajas exponenciales por muerte celular en las enfermedades neurodegenerativas no son un secreto, sólo que nadie se había detenido realmente a pensar lo que significan para la biología".
 
    Si el modelo de un ataque es correcto, dice McInnes, podría significar que las neuronas afectadas por la enfermedad de Parkinson, por ejemplo, no están condenadas necesariamente.  La droga correcta podría revertir el desequilibrio químico decisivo, que es causado por una mutación, devolviendo a las células a su estado normal. "Eso es mucho menos catastrófico que dejar que las células se desmoronen lentamente por una enfermedad", dice.  El desafío, agrega, consistirá en identificar las reacciones químicas exactas-y mutaciones subyacentes-que causan  cada una de las enfermedades neurodegenerativas. "Esa no es una tarea fácil", admite McInnes. "Pero probablemente ahora estemos un paso más cerca".
 
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Científicos afirman que los celulares causan enfermedades renales by Spainyhardsoft

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Primero aparecieron investigaciones que hablaban de que la radiación emitida por los celulares podían dañar nuestro cerebro, causar tumores y hasta hacernos más tontos según sea el caso, pero hubo tanto detractores como partidarios. Esta vez una nueva investigación realizada en Gran Bretaña ha causado mucho más revuelo y afirma que los teléfonos móviles pueden dañar seriamente los riñones y el corazón, debido a que pequeñas radiaciones obligan a los glóbulos rojos a liberar hemoglobina. Un aumento de la hemoglobina, la cual está encargada de transportar el oxígeno en nuestro cuerpo, puede tener como resultado un ataque cardíaco y los dolorosos cálculos del riñón.
En la investigación, variadas muestras de sangre fueron expuestas a diferentes niveles de radiación en periodos que variaban de 10 a 60 horas, concluyéndose que incluso aquellas que fueron sometidas a radiaciones menores a las que emite un teléfono móvil convencional liberaron hemoglobina.

Esto es por supuesto preocupante, mucho más cuando hace poco tiempo un estudio realizado en una universidad de Suecia descubrió que sólo dos minutos de exposición a la radiación promedio de un celular, puede eliminar la barrera natural de nuestra sangre que está encargada de evitar que toxinas y proteínas lleguen a nuestro cerebro. Por supuesto, esto ayudaría en gran medida al desarrollo de enfermedades como el Parkinson o el Alzheimer.
Lo más entretenido de todo esto es que a pesar de existir variados estudios respecto a las consecuencias que provoca un artilugio usado por 4.000 millones de personas en el mundo, siga apareciendo la famosa excusa de que no hay evidencia consistente aún para preocuparse.

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Llegada del hombre a la Luna (Hace 40 años) -Fotos

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El 20 de julio de 1969, el hombre hizo su llegada a la luna, y hoy se cumple 40 años.

El 20 de julio de 1969 aterrizaba en el Mar de la Tranquilidad el módulo lunar de la misión Apolo 11. En su interior, los astronautas Edwin Eugene Buzz Aldrin y Neil Armstrong (comandante de la expedición) se disponían a poner pie en la Luna.
Los astronautas estadounidenses Neil Armstrong y Michael Collins y Edwin Aldrin (i a d), tripulantes del “Apolo 11”, cohete que los transportó hacia la Luna, un viaje del que el próximo 20 de julio se cumple el 40 aniversario.
Hace 40 años, cuando Neil Armstrong dijo, a la 2.56 hora internacional del 21 de julio ( día 20 en EEUU), la célebre frase "Un pequeño paso para un hombre, un gran salto para la humanidad", exclusivamente invención suya y por él mantenida en secreto hasta el último momento, según la versión oficial.

Actualmente: Neil se divorció de su primera esposa (Janet Elizabeth Shearon), vive con su actual mujer, Carol Held Knight, en su casa campestre en Ohio. Allí, lleva una vida más cercana a la de un granjero que a la de una celebridad mundial. Y ese es el estilo de vida que desea tener, ya que Armstrong confesó en una ocasión, “daría la Luna por recobrar el anonimato”.
Collins, astronauta, teniente coronel como miembro de la misión lunar Apolo 11, pilotó el módulo de mando "Columbia" mientras Neil Armstrong y Edwin Aldrin realizaban el primer alunizaje

Actualmente: Michael Collins es consultor aeroespacial y escritor.

Edwin Aldrin fue la segunda persona en pisar la Luna después del comandante de la misión, Neil Armstrong, y los dos pasaron cerca de 20 horas sobre la superficie lunar antes de regresar al módulo de mando, donde Michael Collins les esperaba para emprender su viaje de retorno. La nave y sus exploradores regresaron a la Tierra el 24 de julio de 1969.

Actualmente:
Aldrin tiene ahora 79 años y sigue conservando el carácter que le hizo famoso y que hace dos años dejó bien patente cuando Bart Sibrel, uno de los más célebres defensores de la teoría de que el alunizaje fue en realidad un montaje, le increpó a la salida de una conferencia y éste respondió noqueándole sin miramientos. "No sabía que iba a denunciarme", contesta el ex astronauta con una media sonrisa cuando en la entrevista, celebrada el pasado 6 de julio en Roma, se le pregunta por el suceso.
Edwin Aldrin pasea por la luna julio 1969

la Luna - que orbita a una distancia promedio de 384.000 kilómetros de la Tierra- vuelve a estar en los planes de la NASA, como hace 40 años, cuando el hombre puso su pie por primera vez sobre su superficie.

Como regalo por sus 40 años de la llegada del hombre a la Luna (20 de julio de 1969), el canal Discovery Channel transmitirá este lunes 20 el ''Especial Apolo 11'' con cuatro horas de programación.
Hoy lunes 20 de julio, por todo lo alto y con numerosos actos, el presidente de los Estados unidos, Barack Obama recibió en la Casa Blanca a los tripulantes de la épica misión "Apolo 11", hombres del espacio, los ex astronautas Edwin Aldrin, Michael Collins y Neil Armstrong, para celebrar el 40 aniversario del mayor éxito en la historia de la exploración espacial y por supuesto, recordar sus primeros pasos en la Luna, el 20 de julio de 1969.

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Descubren enfermedad similar al sida en chimpancés

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Científicos han descubierto que los chimpancés salvajes infectados de forma natural por el Virus de Inmunodeficiencia Simia (VIS), la variente del VIH en los primates, pueden contraer un síndrome similar al sida que incluso puede llevarlos a la muerte. El hallazgo, que publica esta semana la revista Nature, desafía la creencia firmemente establecida hasta el momento de que los monos eran inmunes al virus y permitirá a los investigadores estudiar el desarrollo de un mal que mata a millones de personas en todo el mundo.

Primer chimpancé del Parque Nacional de Gombe que dio positivo por VIS

Desde hace mucho tiempo, los expertos en inmunología sospechaban que el origen del virus que ha causado una epidemia mundial al mutarse y afectar a los seres humanos provenía de los chimpancés. El virus precursor, el VIS, tiene diferentes variedades, la mayoría de los cuales, hasta cuarenta, ha infectado a varias especies de monos africanos. Sin embargo, hasta ahora no había constancia de que el VIS causara la enfermedad en estos animales.

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